说明：
1. 翻译自Gregory B. Lim(Chief Editor, Nature Reviews Cardiology).In search of better therapies to prevent device-induced thrombosis,nature reviews cardiology,14 December 2017.
血液接触医疗器械（如机械心脏瓣膜和导管）会诱发血栓形成(thrombogenic)。血栓形成(Thrombosis)可以通过在手术期间从受损组织释放的组织因子或通过将血液暴露于人造假体表面来激活凝血的接触通路来触发。因此，暴露于这些装置的患者通常需要抗凝治疗，以防止装置失效和血栓栓塞的并发症。
预防医疗器械诱发血栓形成(medical-device-induced thrombosis)的标准治疗是普通肝素或VKA（如华法林），但这些药物存在一些局限，因此需要寻找在剂量效应(dose–response)上更可预测的抗凝药。
包括需要常规监测凝血，以及需要限制部分食物，酒精和药物，以避免多种食物和药物的相互作用。
OASIS-5和OASIS-6试验结果显示，行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者中，磺达肝癸钠与普通肝素或低分子肝素相比，导管诱导的血栓形成风险更高。
动物模型的初步研究证明了达比加群直接抑制凝血酶在预防瓣膜血栓形成中的效果。然而，评估机械心脏瓣膜患者使用达比加群的RE-ALIGN试验不得不提前终止，因为与调整剂量的华法林相比，达比加群组出血并发症发生率较高。此外，即使是大剂量达比加群（300mg bid）在预防血栓栓塞并发症方面的效果也不如华法林。
华法林可能比达比加群更有效，因为华法林在许多水平上抑制凝血（通过抑制组织因子诱导的凝血激活和接触途径诱导的凝血激活，以及抑制在共同途径中因子X和凝血酶的合成）。相比之下，达比加群仅抑制凝血酶。如果产生的凝血酶浓度很高，它可能会压倒局部的达比加群水平。
直接Xa因子抑制剂可能是抑制血栓形成的更好选择，因为每个Xa因子的分子诱导产生1,000个凝血酶分子。因此，抑制因子Xa可能会使凝血酶的产生减少到与华法林所导致的相似的水平。事实上，阿哌沙班和利伐沙班的临床前研究结果是有希望的。
对于预防动物模型（猪）植入心脏瓣膜血栓形成方面，利伐沙班口服给药优于LMWH皮下注射；阿哌沙班实验结果与之相似。要成功用于临床实践，阿哌沙班和利伐沙班还需要更进一步的动物实验和人体研究。
预防器械诱发的血栓形成其他有希望的方法集中在使人工表面减少血栓形成(rendering artificial surfaces less thrombogenic)。这些方法包括改进表面以抵抗血液中蛋白质和细胞的吸附(adsorption)(例如将抗血栓形成药物移植到生物材料表面)和抑制凝血酶和纤维蛋白的生成(例如调节吸附的蛋白质和人造表面之间的静电和疏水相互作用或用胰蛋白酶抑制剂覆盖在装置上)。