一、STROBE声明的来源

STROBE即strengthening the reporting of observational studies in epidemiology的缩写。

为了避免在报道观察性研究时重要信息缺失、不全或含混等现象，提高报道质量，2004年，一个由方法学家、科研人员及编辑组成的国际性合作小组成立，并就3种主要的流行病学观察性研究(即队列研究、病例对照研究、横断面研究)的报告内容制定了规范，即STROBE声明。

随着研究的不断深入，工作组经过反复讨论、磋商，于2005年4月、2005年9月和2007年10月对STROBE声明进行了修订，使其更加全面、细致，更具科学性、合理性。包含22条被认为高质量的报告应写明的项目，具体见表1。这有利于提高作者撰写观察性研究的质量，帮助评审专家、编辑及读者系统地评价观察性研究报告的价值。

二、STROBE声明清单

说明
1. 译自Al-Marzouki S,et al.Are these data real? Statistical methods for the detection of data fabrication in clinical trials.BMJ,2005,331(7511):267-70.

一、前言

大多数临床试验的统计分析是基于数据是真实的假设进行的，在数据分析过程中可以发现大量的随机误差(accidental errors)，但是如果人们试图“编造(make up)”数据，他们可能会以一种并不明显的方式进行，从而避免有较大的差异(discrepancies)。因此，人为编造的数据具有特定的统计特征，这些特征在包含随机误差的数据中不明显，但已经有若干统计分析方法来检测临床试验中的欺诈数据。

在本文中，我们使用统计方法来检查发表在BMJ杂志上的两个随机对照试验的数据是否有问题。其中一项试验中，BMJ的referees提出了存在学术不端行为的可能性，这是基于所计算的P值与试验报道的均值，标准差和样本量不一致。另一项试验应该不存在学术不端行为，但我们使用相同的方法来分析，从而便于比较和说明问题。

二、方法

（一）饮食试验

1. 存在问题的试验（简称为“饮食试验”）是一项单盲的随机对照试验。研究了富含水果和蔬菜的饮食对831名冠心病患者的影响。

2. 患者被随机分配到干预饮食组（I组，n=415）或对照组，即常规饮食组（C组，n=416）。

3. 该研究目的是分析干预饮食（富含水果和蔬菜）对两年后冠心病危险因素的影响。

   我们不分析两年随访后的数据，因为干预措施可能会导致两组之间的差异。

（二）药物试验

1. 第二个试验（简称为“药物试验”）是来自31个中心的21750名轻度高血压患者的药物治疗效果的随机对照试验。

2. 本文随机选择了5个中心，其中838名患者具有所选变量的完整数据。

3. 患者同样被随机分为接受药物组（I组，n=403）或安慰剂组（C组，n=435）。

4. 该研究的目的是确定药物治疗是否可以减少35-64岁男性和女性因高血压和冠状动脉事件导致的卒中发生率，随访两年。

   同样，我们不分析随访后的数据

（三）检验数据真伪的理论及方法

我们对两个试验中两个随机分组(即干预组和对照组)的基线数据进行了各种分析，希望能够找到证明饮食试验中的数据并不是正常产生的证据。我们用来自药物试验的数据进行对比，期望它们能够显示在试验期间正常收集的数据的典型模式。

随机分组之间的基线数据相似

1. 在一项随机试验中，随机分组之间的基线数据应该相似。随机分组之间的均值、方差和数据分布的形状必然相似，因为这些随机分组之间的差异只可能是偶然因素造成的。
2. 这就是为什么通常在真实试验中不对基线资料进行统计学显著性检验的原因。如果进行这样的检验，大约每20个检验中就有一个是纯粹偶然的。
3. 本文中使用t检验来比较随机分组之间的变量的均值，用F检验来比较随机分组之间的变量的方差（标准差）。

随机分组之间数字位偏好(digit preference)相似

1. 由人（而不是机器）记录（或编造）的数据倾向于显示某些数字的偏好，例如四舍五入到最接近的5或10。这可以在最后记录的数字位(digit of numbers)中看到，称为“数字位偏好(digit preference)”。这种数字位偏好应该在随机分组之间非常相似。
2. 我们使用\(\chi^2\)检验来检查数据的最后一位数字是否存在特定值的趋势，以及随机创建的两个组中是否有任何观察到的相同的数字位偏好(digit preference)。
3. 数字位偏好可以在人为记录的所有数据中发生，但是这种偏好的任何模式在随机分组之间应该是相似的。

三、结果

1. 表1显示了每个试验中两组试验共有的变量的统计描述。

   • 药物试验的值在干预组和对照组无显著差异。

   • 饮食试验中身高和胆固醇的标准差存在显著差异。

     

2. 表2显示了每个试验的t检验和F检验的结果

   • 在饮食试验中，22个变量中有16个变量的方差显著不同，有10个变量的均值显著不同。并且其中有几个P值极端小。

     正常来说，在上述比较中，约5％的变量可能存在P<0.05，并且不应出现极端小的P值的情况。

   • 在药物试验中，虽然只比较了五个变量，但没有一个变量的基线数据的均值和方差，在干预组和对照组之间有显著差异。

     

3. 表3显示了数字位偏好的分析（前提假设：最后一位数字的分布相同）

   • 在饮食试验中，所有\(\chi^2\)值都非常显著，表明所有变量都表现出强烈的数字位偏好，甚至连胆固醇检查的实验室结果，数字偏好也是明显的（这是出乎意料的）。

   • 在药物试验中，\(\chi^2\)值对于身高非常显著（表示可能预期的强烈数字偏好），但对任何其他测量值都不显著。

     

4. 表4显示了随机分组之间的数字位偏好模式差异的\(\chi^2\)检验结果。

   • 事实上，产生数字位偏好是很正常，但是在每个随机分组中都应该显示出类似的数字位偏好模式。

   • 在饮食试验中，除了胆固醇，空腹血糖，咖啡因，胡萝卜素和维生素A之外，干预组和对照组中其他所有变量的最后一位数字的分布显著不同。

   • 在药物试验中，两个随机分组在最后一位数字的分布上远远没有显著的差异。

     

四、讨论

（一）P值的大小

1. 饮食试验中基线资料的变量之间的均值和方差上的差异表明，这两组根本不可能通过真正的随机分配而产生。
2. 从几个变量差异的t检验得出的P值的大小（极端小）与随机分配入组的原则也相悖。
3. 同样，随机分组之间数字位偏好模式的显著差异提供了额外的证据，证明这不是真正的随机试验。

（二）随机化过程

1. 如果这不是随机试验，那么这些数据是如何产生的？一种可能性是数据本身是真实的，但随机化过程已被颠覆（实际操作上没有随机）。这可以解释基线资料的变量均值之间的一些差异。
2. 如果存在对随机化过程的颠覆：例如有意让胆固醇高的患者更多地进入对照组。那么就会在干预组和对照组的基线数据上出现较小的差异，并且在医学相关的变量之间也会更加一致。但是在表格2中，Cholesterol的方差在两组间有差异，而Total cholesterol的方差在两组间则没有差异。这就很难用“随机化过程的颠覆”来解释这些异常的数据表现。
3. 此外，更难以解释的是基线数据方差的差异。部分变量的方差和均值均存在非常显著的差异，而对于身高，Cholesterol和甘油三酯，在方差方面存在非常显著的差异，但均值却没有差异。如果有故意将血压较高的患者分配到某一组的倾向，那么我们可能会发现平均值存在显着差异，但方差没有差异。但是，我们没有找到这种情况。
4. 此外，在招募时，医生或卫生专业人员可以随时获得的变量的均值没有明显的差异。

（三）数字位偏好

1. 数字位偏好本身并不是学术不当行为的证据。例如可能出现两个随机分组之间的数字位偏好的不同模式，如果其中一个人记录了治疗组的数据，另一个记录了对照组的数据。
2. 然而，如果声称该试验是单盲的，这意味着那些记录数据的人不应该知道患者被分配到哪个组。因此，在这种情况下，随机分组之间的数字位偏好应该不存在显著的差异。
3. 但也许试验并非如文章所描述的那样采取单盲，并且记录数据的那些记录员会分成2组，分别记录对照组或者处理组的数据。这可能导致随机分组之间的变量的数字位偏好存在差异，因为这个过程带有人为判断的因素。
4. 但这仍然无法解释两组之间的均值和方差的差异，因为数字位偏好对均值和方差的影响只会很小。

五、结论

1. 随机分组之间的均值，方差和数字位偏好的差异，一起强有力地证明了在饮食试验中有数据造假的行为。
2. 饮食试验的数据要么是完全捏造的，要么是篡改过的，而且证据确凿，应该采取适当的措施来处理这个问题。

说明
1. 译自Baker GA, Cizik AM, Bransford RJ, et al.Risk Factors for Unintended Durotomy During Spine Surgery: a Multivariate Analysis.Spine J,2012,12(2):121-6.

一、前言

1. 硬脊膜意外切开(unintended durotomies)在脊柱手术中经常发生，据报道其发生率为3％至16％。

2. 尽管大多数硬脊膜撕裂没有长期后遗症并且使用缝合线和/或修补物质（例如纤维蛋白胶）在手术中很容易修补。

3. 但是也可能发生各种术中，术后或长期并发症，包括：

   • 严重的头痛
   • 持续性渗漏（duro-cutaneous fistula）
   • pseudomeningocele formation
   • 神经根压迫(nerve root entrapment)
   • 脑膜炎和蛛网膜炎

   pseudomeningocele formation:
   

   1. A pseudomeningocele is an abnormal collection of cerebrospinal fluid (CSF) that communicates with the CSF space around the brain or spinal cord.
      
   2. In contrast to a meningocele, in which the fluid is surrounded and confined by dura mater, in a pseudomeningocele, the fluid has no surrounding membrane, but is contained in a cavity within the soft tissues.
      
   3. Pseudomeningocele may result after brain surgery, spine surgery, or brachial plexus avulsion injury.
      
   4. Treatment for pseudomeningocele is conservative or may involve neurosurgical repair.
      

   

4. 尽管一些患者的症状，在采取下述措施后可以改善，但有时需要再次手术来修补硬脊膜：

   • 采取卧床

   • 硬膜外自体血充填(blood patches)

   • 放置蛛网膜下腔引流管

     Epidural blood patch: A small amount of the patient's blood is injected into the epidural space near the site of the original puncture; the resulting blood clot then "patches" the meningeal leak.

5. 既往已经有很多报道，研究硬脊膜意外切开的各种危险因素及其治疗。报道认为无论外科医生的能力或经验如何，硬脊膜意外切开都有可能发生。

6. 研究还表明，硬脊膜意外切开与下列因素有关：

   • 患者的年龄
   • 所进行的手术类型
   • 初次手术还是翻修手术
   • 患者性别
   • 外科医生的经验以及既往病史
     • 后纵韧带骨化
     • 糖尿病
     • 骨质疏松症
     • 关节炎
     • 黄韧带骨化

   然而，这些研究在很大程度上受到研究设计，方法学或样本量的限制。

7. 我们假设下列因素是脊柱手术期间硬脊膜意外切开的重要危险因素：

   • 手术侵袭性的增加(increased surgical invasiveness)
   • 翻修手术
   • 糖尿病
   • 年龄

二、材料与方法

（一）数据来源

1. 我们在2003年1月1日至2004年12月31日期间在两所学术医院，分析了一个接受脊柱手术的患者队列的前瞻性数据：
   • 一所大学的医疗中心
   • 一个医院（覆盖多个州multi-state的唯一的一级创伤中心）
2. 所有在这两年内接受脊柱手术的患者都参加了登记，并在IRB(institutional review board)的批准下进行了为期两年的随访。
3. 使用先前公布的方法前瞻性地记录关于：
   • 患者的人口特征(demographics)
   • 医学共患病(medical co-morbidity)
   • 疾病严重程度
   • 手术侵袭性
   • 不良事件(adverse occurrences)

（二）手术侵袭性

1. 手术侵袭性指数是一个先前经过验证的度量，它考虑了：
   • 减压
   • 融合
   • 内固定的节段（无论是前路还是后路）
2. 它的范围从0到48，得分越高表明侵袭性越强。
3. 该指数是6个加权手术组成(surgical components)的总和：
   • 前路减压（ad）
   • 前路融合（af）
   • 前路内固定（ai）
   • 后路减压（pd）
   • 后路融合（pf）
   • 后路内固定（pi）
   • 每个组成的权重代表实施每个组成的椎体节段的数量
4. 例如，在C5-C6前路椎间盘切除术，包括融合和plating：
   • ad = 1（一个椎间盘）
   • af = 2（两个椎间融合）
   • ai = 2（2个椎体的plating）
   • 手术侵袭性指数为1+2+2=5
5. 为了达到研究目的，我们将分数分为六组：
   • 1-5
   • 6-10
   • 11-15
   • 16-20
   • 21-25
   • ＞25

（三）排除标准

1. 排除了年龄小于18岁的患者和缺乏手术侵袭性数据的患者。
2. 排除了手术侵袭指数缺失或等于零的患者（closed casting, hardware removal, placement of halo）(Figure 1)。

（四）硬脑膜撕裂和危险因素定义

1. 硬脊膜意外切开(unintended dural opening)定义为：

   • 在手术过程中意外切开硬脊膜，伴有脑脊液外渗(CSF extravasation)或蛛网膜层突起(bulging of the arachnoid layer)。

2. 脑脊液漏(CSF leak)定义为：

   • 需要额外治疗的从皮肤切口渗出脑脊液 (Table 1)

3. 在创伤患者中，继发于创伤而非医源性原因的硬脊膜撕裂未包括在该分析中，因为它们不符合“硬脊膜意外切开”的定义。

4. 评估的危险因素包括：

   • 年龄
   • 性别
   • 吸烟状况
   • 酗酒
   • 吸毒
   • 糖尿病
   • 体重指数（BMI）
   • 医学合并症（Charlson）
   • 既往脊柱手术
   • 主要诊断（退行性，创伤，肿瘤，其他）
   • 手术节段（颈椎，胸椎，腰骶）
   • 手术入路（前，后，前后联合）。

5. 从2003年至2004年，所有外科脊柱患者均有前瞻性记录是否存在硬脊膜意外切开。

6. 但是，危险因素相关的一些信息，如吸烟状况和酒精使用，有缺失。

7. 平均每个医学合并症，我们的登记表缺少7.43％的数据。

8. 我们假设缺失的危险因素数据没有显著的临床意义

   • 对风险编码为“否(no)”或“缺失(absent)”。
   • 为了测试这个假设，我们分别在存在缺失数据和不存在缺失数据的患者中进行了分析，并确认结果和结论未受影响
   • 因此，本文提出的主要结果，也包括那些存在缺失危险因素信息的患者。

（五）统计学分析

1. 分类数据用病例数和百分比表示。
2. 对分类数据的值，用Pearson's Chi-square or Fisher's exact tests（当单元格计数较低时）评估各种危险因素的影响。
3. 对每一个分类变量使用单因素或多因素log-binomial回归分析计算相对风险（RR）和95％置信区间（95％CI）。
4. 逐步的多因素log-binomial分析，用以检验危险因素和并发症之间的关联，并调整混杂的危险因素。
5. 在该模型中，我们纳入被研究人员认为会导致SSI（Status of Surgical Invasiveness Index）的具有临床重要性的危险因素，或者是已知的混杂因素，或者单因素关联分析中具有p<0.10。
6. 由于手术入路和手术节段的数量是侵袭性指数的组成部分，因此它们被排除在多因素模型之外。
7. 使用SAS 9.2软件（SAS Inc.，Cary，NC）进行统计分析，使用双侧显著性检验，α设为0.05。

三、结果

（一）纳入例数

1. 我们从入院、术前临床访视和/或手术病例日志(surgical case logs)中确定了1745名符合条件的患者，排除154例(9%)(Figure 1)。
   • 116例（6.6％）缺失侵袭性评分或侵袭性评分为0
     • 那些缺失侵袭性评分或侵袭性评分为0的患者经过：
       • 石膏固定
       • 闭合复位
       • 取出内固定(hardware removal)
       • 全麻下经皮椎体成形术(percutaneous vertebral augmentation)
   • 38例不满18岁。
   

（二）患者特点

1. 平均手术侵袭性评分为8.4(range, 1–48)。
2. 患者多为男性（914/1591,57％）
3. 平均年龄为49.5岁
4. 平均Charlson score为1.2
5. 平均BMI为27.7 (table 2)
6. 疾病类型：
   • 退行性疾病（991/1591,62％）
   • 创伤（372/1591,23％）
7. 入路：
   • 后路（934/1591,59％）
   • 前后联合入路（365/1591,23％）
8. 平均随访时间为17.1个月（范围为0.43-65.5个月）。
9. 结局：
   • 161例（10％）硬脊膜意外损伤
   • 14例通过皮肤切口出现脑脊液漏（需额外治疗）(Table 1)
     • 占患者总数的0.9％
     • 占硬脊膜意外损伤患者的8.7％
     

（三）单因素分析

1. 单因素分析结果如(Table 2)所示，表明下列为脊柱手术中硬脊膜意外损伤的显著危险因素：
   • 年龄
   • 糖尿病
   • 退行性疾病
   • 腰骶椎手术
   • 翻修手术
   • 手术侵袭性增加
   • 手术入路
   

（四）多因素分析

1. 多因素分析结果表明下列为显著危险因素 (Table 3)：

   • 年龄
   • 翻修手术
   • 腰骶椎手术
   • 手术侵袭性增加。

   

2. 单因素和多因素分析中硬脊膜意外损伤最强的危险因素是翻修手术（RR 2.21，CI 2.63-2.98）。

四、讨论

（一）文献综述及其局限性

1. 在脊柱手术期间，硬脊膜意外损伤相当常见，据报道发生率为1％至14％。
2. 报道的危险因素包括：翻修手术，后纵韧带骨化，外科医生的培训和患者年龄，尽管这些因素在各个研究之间并不一致。基于文献综述，翻修手术是最常报告的危险因素。
3. 尽管有一些研究试图研究发病率及其相关的危险因素，但它们受限于样本量，回顾性的数据收集方式和缺乏多因素分析。

   • Khan, et al.报道了文献中样本量最大的硬脊膜意外损伤系列（10年期间，在3183例患者中占10.6％）。

   • Cammisa et al.报道在2144名患者中的发病率为3.1%。

   • Wang et al.报道在641名患者中的发病率为14%。

     1. 这三项研究样本量非常大，描述了硬脊膜意外损伤的治疗及其并发症。
        
     2. 但都是回顾性研究。
        
     3. 此外，危险因素的评估主要是定性的，没有进行统计分析。
        

   • Hamallah, et al回顾了1994年患者的医疗记录，报道颈椎术后脑脊液漏发生率为1％。

     • 他们确实找出了相对危险值升高的几个危险因素。但并非所有的危险因素都具有统计学上显著的置信区间。
       • 例如，他们报告，颈椎前路翻修手术的患者发生脑脊液漏的可能性是颈椎前路初次手术的2.75倍，但95％的置信区间为0.85至8.93。
     • 但他们确实将性别为男性和后纵韧带骨化确定为具有显著置信区间的统计学显著危险因素。
     • 虽然这项研究确实在统计学上评估了潜在危险因素的影响，但它似乎采用了单因素而非多因素分析。因此，其他协变量的潜在混杂效应未得到控制。

   • 我们在文献检索中发现了一项专门检查硬脊膜撕裂的前瞻性研究。Tafazal and Sell报告了英国14个机构1549例前瞻性收集的数据。他们报道了在primary microdiscectomies中硬脊膜撕裂的发生率为3.5％，revision microdiscectomies的发生率为13.2％。

     • 然而，作者承认他们的大部分数据都是“估计的”，并且一名参与的外科医生坦白承认了猜测。

（二）研究结果分析

1. 在单因素分析结果表明糖尿病是一个重要的危险因素。尽管在多引述分析中没有统计学意义（p<0.081; CI 0.94-1.98），但这可能会在更大的样本人群中获得统计学意义。
2. 以前也曾报道过年龄是危险因素。尽管硬脊膜的外观没有记录在我们的注册系统中，但根据我们的观察显示，在老年患者中，硬脊膜往往更易碎，这可能使其更易在术中发生硬脊膜意外损伤。
3. 由于瘢痕组织可能使解剖结构变得模糊不清，因此翻修也被确定为危险因素。
4. 我们还报道了腰骶椎手术中硬膜囊损伤发生率更高。这并不奇怪，因为一般来说，外科医生更有可能操纵和缩进马尾神经周围的硬脊膜而不是脊髓本身。
5. 作为危险因素的高手术侵袭性在某种程度上是直观的，显而易见的。

（三）研究缺点

1. 在患者登记中，许多数据被记录为分类数据而非连续性数据。因此，未能评估潜在协变量的严重性。
   • 吸烟史记录为“是”或“否”，未提及吸烟的数量或持续时间。
   • 糖尿病记录为“是”或“否”。
   • 未记录Average glucose和血红蛋白A1c的值。
   • 未考虑作为危险因素的糖尿病的严重程度。
2. 其次，这是一项观察性研究。尽管存在大量创伤患者，但这些手术中的大部分都是择期的。因此具有多种合并症的患者可能不会做手术，从而削弱了这些合并症的潜在影响。这项研究的主要缺点是缺乏围绕实际硬脊膜意外损伤的详细信息。
3. 在像我们这样的学术培训机构中，外科主治医师在手术时有不同手术经验和水平的助手和住院医师来协助他们。直观地说，外科医生的经验水平似乎可能影响术中硬脊膜意外损伤的发生率。该分析未考虑外科医生的经验水平。
4. 此外，我们没有前瞻性地记录有关脑脊液漏的详细信息。在该数据登记中缺少关于CSF漏的时间（在减压还是在植入内固定期间）或与硬脊膜撕裂相关的内固定类型的信息。
5. 此次研究回顾性地浏览了手术报告以进行评估，但是这些信息并非始终可获得。

说明
1. 译自Yokogawa N,et al.Postoperative Cerebrospinal Fluid Leakage Associated With Total En Bloc Spondylectomy.Orthopedics,2015,38(7):e561-6.

一、前言

全椎体整块切除术(Total en bloc spondylectomy)是一种完全切除脊柱肿瘤的手术，包括原发恶性、良性侵袭性和转移性肿瘤。

(A)Pediculotomy：使用T-saw

(B)Anterior column osteotomy and removal of the tumor-affected vertebral body

全椎体整块切除术减少了肿瘤的局部复发并改善了预后。然而，由于其invasive nature以及通常应用于肿瘤患者，其并发症的发生率较高。

脑脊液漏（Cerebrospinal fluid,CSF）是脊柱术后严重的并发症，可导致手术部位感染，化脓性脑膜炎，颅内低血压，并延长住院时间。在全椎体整块切除术中，环绕硬脊膜切除椎体及附件，会形成一个较大的死腔。因此，术后必须非常小心以防止脑脊液漏。

据作者所知，没有文献报道过关于Total en bloc spondylectomy术后脑脊液漏的发生率和危险因素。本研究通过单中心的回顾性研究评估风险因素。

二、研究对象和方法

（一）患者特点

1. 全椎体整块切除术的实施对象为原发恶性、良性侵袭性和转移性实体肿瘤，且生存预期超过两年。

2. 2010年5月至2013年4月期间，共有73名患者接受了由作者所在机构的同一位外科医生（H.M.）进行的全椎体整块切除术。

3. 全椎体整块切除术的适应证为肿瘤引起的神经功能损伤，顽固性疼痛或肿瘤导致的脊柱不稳。

4. 对72名患者进行了回顾性研究(数据收集方式为前瞻性)。研究人群包括39名男性和33名女性，手术时平均年龄为53.5岁（范围16-75岁）

   排除1例实施全椎体整块切除术及脊髓横断的骨肉瘤患者（因其肿瘤侵犯）

5. 在72例患者中，转移性肿瘤为65例，原发性肿瘤为7例。

   • 在65例转移性肿瘤中，原发灶位于肾脏15例，乳腺12例，甲状腺9例，肺3例，结肠3例，其他器官19例，其余4名患者未知原发部位。
   • 7例原发性肿瘤患者中，4例为巨细胞瘤，其余分别为滑膜肉瘤，多形性癌(pleomorphic carcinoma)或脊索瘤。

(二)手术步骤

1. 对所有的72名患者，在术前72小时内均对双侧节段动脉进行了3个节段的栓塞（肿瘤所在节段及上下各一个节段的双侧节段动脉的栓塞）。
2. 在手术期间，进行全椎体整块切除术以及circumferential dissection of the dura mater和神经根的横切（如果有必要的话）。
3. 脊柱重建，后路采用内固定器械，前路使用钛网进行植骨。
4. 所有术中的硬脊膜损伤均进行一期缝合，并用纤维蛋白胶(fibrin glue)覆盖。全部患者术后均使用肌肉下负压引流装置。

（三）评估项目

1. 在此项研究中，术后脑脊液漏定义为在负压引流装置中观察到引流出无色液体。
2. 作者研究了术后脑脊液漏的发生率及其相关因素：
   • 年龄（平均年龄，< 54岁或 ≥ 54岁）
   • 性别
   • 吸烟情况
   • 体重指数BMI（<20,20-25或>25 \(kg/m^2\)）
   • 糖尿病
   • 肿瘤组织学
   • 既往脊柱手术史
   • 术前手术部位放疗
   • 术前化疗
   • 脊柱手术节段（胸椎或腰椎）
   • 手术入路（仅后路或前后联合）
   • 切除的椎体数量（<3或≥3）
   • 神经根横断
   • 术中硬脊膜损伤
3. 作者还评估了每位患者术后脑脊液漏的治疗过程。

（四）统计分析

1. 运用单因素分析，检测不同危险因素之间，术后脑脊液漏发生率的差异。
2. 列联表用于评估关联(association)，通过Pearson的chisquare或Fisher’s exact test。统计学显著性设定为P<0.05。
3. 多因素逐步逻辑回归(multivariable stepwise logistic regression)用于识别独立的风险因素。
4. 在单因素分析中，P值<0.3的因素被纳入多因素逐步逻辑回归。
5. Mann-Whitney U test用于比较差异(Differences)。

三、结果

（一）术后脑脊液漏的发生率

72例患者中有17例（23.6％）发生术后脑脊液漏。

（二）术后脑脊液漏的危险因素

1. 单因素分析的结果（Table 1）表明：下述是全椎体整块切除术，术后脑脊液漏的重要危险因素。

   • 54岁以上
   • 术前手术部位放疗
   • 3个或3个以上的椎体切除
   • 硬脊膜损伤

   

2. 多因素分析的结果（Table 2）表明：术前手术部位放疗是术后脑脊液漏的唯一重要危险因素。

   

（三）术后脑脊液漏的治疗过程

1. 所有17例术后脑脊液漏的患者均采用自然重力引流和静脉注射因子XIII浓缩液（24 mL/d×5天）。
2. 必要时，在手术室应用脊柱引流系统。
3. 在这17例患者中，13例患者在没有进一步并发症的情况下康复，4例需要再次手术（2例因伤口裂开，1例因手术部位感染，1例因严重颅内低血压）。

（四）其他研究

1. 本文还研究了术后脑脊液漏与术前放疗细节之间的关系，包括

   • 总放疗剂量
   • 放疗结束与手术之间的间隔

2. 72例患者中，术前放疗的22例患者分为2组，其中11例有术后脑脊液漏，剩余11例没有术后脑脊液漏。

   术前放疗22例	术后脑脊液漏(11例)	术后无脑脊液漏(11例)
   平均总放射剂量	40.1 Gy（30-64 Gy）	40.6 Gy（28-60 Gy）
   放疗结束和手术的平均间隔	26.9个月（1-161个月）	30.9个月（2-101个月）
   Mann-Whitney U检验	无显著差异	无显著差异

四、讨论

虽然有几项研究，研究了脊柱手术中硬脊膜损伤的发生率和相关危险因素，但很少有报道关注术后脑脊液漏。大多数术后脑脊液漏是自发消退的。然而，它有时是麻烦的并且可能导致严重的并发症，特别是在会产生大的死腔的手术之后，例如全椎体整块切除术。因此，评估术后脑脊液漏的风险因素非常重要。在目前的研究中，全椎体整块切除术中硬脊膜损伤的发生率为8.3％，与先前报道的发生率相似。

然而，人们还注意到，即使手术期间没有明显的硬脊膜损伤，术后脑脊液漏的发生率仍然较高。这可能是因为在手术过程中硬脊膜损伤的证据并不明显。硬脊膜损伤很可能发生，因为广泛的dura mater dissection是total en bloc spondylectomy的特征。

（一）激进手术的影响

1. Baker等人还报道，更激进的手术是硬脊膜损伤的重要危险因素。在此次研究的单因素分析中，切除3个或更多椎体也是术后脑脊液漏的危险因素。
2. 外科手术的侵袭性(Surgical invasiveness)随着暴露程度的增加而自然增加，当切除3个或更多椎体时，外科手术的侵袭性比切除2个或更少时更高。

另外，硬脊膜本身结构的变化，例如由于老化和放疗导致的硬脊膜脆弱或渗透性增加，可能导致术后脑脊液漏。

（二）老化的影响

1. 年龄大被认为是硬脊膜损伤的重要危险因素。
2. Pearce和Grimmer报道，组织中弹性蛋白的含量随着年龄的增长而降低，弹性蛋白含量的降低会显著影响生物力学强度。
3. McEllistrem等报道硬脊膜年龄相关性的结构变化可能是硬脊膜通透性增加的原因。
4. 因此，硬脊膜的退行性变化可能导致硬脊膜脆弱或渗透性增加。
5. 因此，在老年患者中，必须注意全椎体整块切除术，术中和术后预防脑脊液漏。

（三）化疗的影响

1. 一些研究表明，放疗会导致伤口并发症，例如延迟愈合，开裂和感染。Ghogawala等报道，转移性肿瘤脊髓压迫患者在手术减压前接受放疗，其主要伤口并发症发生率为32％，比未接受过放疗的患者高3倍。
2. Demura等报道，接受放疗的脊柱转移瘤患者术后手术部位感染率为31.8％，远远高于未接受放疗的患者（1.1％）。
3. 同样，在放疗后的脊柱手术中，硬脊膜损伤和脑脊液漏似乎经常发生。然而，没有研究报道脑脊液漏与放疗之间的关系。
4. 硬脊膜主要由胶原纤维组成，类似于皮肤和皮下组织。因此，可以假设放疗的副作用是相似的，包括急性和慢性影响。慢性影响，例如纤维化和伤口愈合不良，可能是成纤维功能障碍的结果。Bentzen等报道，纤维化在大约6个月后开始，并在大约3年内达到稳定状态。纤维化导致组织之间的粘连，并且可能在手术期间引起组织损伤，例如硬脊膜损伤。
5. 因此，患有硬脊膜损伤的术后脑脊液漏，可能经常发生在慢性放射后效应的患者中，并且在解剖过程中必须非常小心。尽管在手术期间，会一期缝合硬脊膜的损伤，但是放疗后成纤维细胞功能障碍可能增加术后脑脊液漏的风险。
6. 目前的研究还表明，在相对的急性放疗损伤的情况下，能够观察到术后脑脊液漏。放疗的急性效应导致炎症反应和细胞凋亡，内皮细胞凋亡和缓慢的再生增殖导致血管通透性增加。通过类似的机制，也可能导致硬脊膜的通透性增加。
7. 在目前的研究中，术前手术部位放疗是total en bloc spondylectomy术后脑脊液漏的一个重要危险因素。术前放疗的患者术后脑脊液漏的可能性是没有术前放疗的患者的7倍。无论总放疗剂量或时间如何，都可能发生术后脑脊液漏。
8. 因此，应仔细照料接受术前放疗的患者，并且在有全椎体整块切除术适应症的患者中，应尽可能避免术前放疗。然而，放疗作为脊柱转移瘤的一种标准治疗，被广泛应用。因此，一些接受放疗的患者不可避免地需要进行全椎体整块切除术。

（四）脑脊液漏的治疗方法

1. 针对脑脊液漏，目前的治疗方法包括（1）硬脊膜损伤的一期缝合和（2）纤维蛋白胶喷剂的使用，但可能无法完全预防术后脑脊液漏，及其导致的严重并发症。
2. 因此，无论术中硬脊膜损伤如何，对接受术前放疗的患者来说，迅速实施脊柱引流系统似乎是必要的。
3. 尽管因子XIII因其具有促血管生成和成纤维细胞增殖的作用，而可以促进伤口愈合，但在仅仅在部分术后脑脊液漏的患者中使用。需要随机对照试验来最终确定因子XIII的作用。
4. 此外，最近的研究表明，一些药物可以逆转人类慢性放疗损伤。
   • Delanian等报道，己酮可可碱(pentoxifylline)和维生素(Etocopherol)在放射导致纤维化患者中的联合应用，可以使得纤维化的体积减少70％。
5. 然而，由于目前的治疗方法不充分，谨慎的手术指证和充分的知情同意对接受术前放疗的患者非常重要。

五、局限性与创新性

（一）局限性

1. 回顾性的研究设计
2. 样本量小
3. 患者异质性较大。

（二）创新性

1. 第一个通过多因素分析确定术后脑脊液与全椎体整块切除术之间关系的研究，重点是术前放疗。
2. 该研究结果将有助于全椎体整块切除术相关的术后脑脊液漏的管理。

六、结论

1. 术后脑脊液漏是全椎体整块切除术术后常见的并发症。
2. 手术部位的术前放疗是术后脑脊液漏的重要危险因素，并且这种并发症的治疗是非常耗时的。

说明
1. 译自Peter Fleckenstein的著作Anatomy in Diagnostic Imaging 3e

以X线为基础的技术

一、X线的产生和性质

X线(X-rays)是占据一定波谱范围的电磁波。用于X线诊断的波长在0.06~0.006nm之间。与可见光不同，X线不能被透镜或类似的设备检测出。因此在影像诊断上，X线的衍射及波动性常常被忽略。把X线想象成是通过直线传播且不可分的能量量子：光子(Photons)，是非常有用的。因此，人们通常用它们的光子能量特性而不是波长和频率去描述X线。

当电子(electrons)通过一个以kV为等级的梯度电场(kilo-volt range)时，会被加速并获得动能，X线是从这些动能转换而来的。X线光子(photon)的能量单位是千电子伏特（keV)，与诊断有关的范围是20〜200keV(Figure 1)。

• 电磁波在真空中的传播速度\(c\)是常数：\(3 \times 10^{17}nm/s\)，与波长\(（\lambda）\)和频率\((\nu)\)的关系是：\(c = \lambda \times \nu\)。

• 电磁波以不连续的能量量子（光子）的形式发射。光子能量（E)和它的频率\((\nu)\)的关系是：\(E=h \times \nu = h \times \cfrac{c}{\lambda}\)，h是Planck常数。

• 如果能量E以千电子伏特(keV)表示，波长\(\lambda\)以纳米（nm)表示，关系式变成\(E = \cfrac{1.24}{\lambda}\)。

• 1个电子伏特（eV)是1个电子通过1伏特梯度电压加速后获得的能量。1000 eV=1 keV

用于影像诊断的X线来自球管(Figure 2)。在球管内，通电后被加热的钨丝（阴极）发射窄电子束，电子束在真空管内加速，被静电聚焦后撞击阳极靶，阳极靶发射出能量，其中只占入射电子能量很小一部分的（0.2%-2%)能量形成X线，剩余的能量以热能的形式在阳极消散。

阳极通常是钨合金构成，具有很高的热稳定性，做成盘状，并高速旋转，将接收的能量平均地大范围地扩散出去。

通过调节阴阳两极间的电位差即加速电压来调节球管产生的X线能量（波长）。常见的50-60Hz的交流电(alternating current, AC)通过交流电整流(rectification)转变成50000Hz的交流电。

X线球管的高电压设定通常是指峰值电压，并且用kVp表示。高电压呈波形而不是完全直线形的。波动(ripple)是以峰值电压的百分比来表示峰值电压和最低电压之间的差值，其值在大多数高压发生器为5-10％。

在给定电压的条件下，由球管产生的X线强度由击中阳极的电子数量决定，即电子通过真空从阴极传递到阳极的电流，称为beam (or tube) current，以毫安（mA）表示。

对于约40kV(饱和电压)以上的加速电压来说，beam current主要由阴极灯丝的温度决定，并且可以通过filament heating current supply调节。球管释放的X线的数量（剂量dose）与beam current流经的时间成正比，并且以毫安秒（milliampere seconds, mAs）表示。

阳极发射的X线光子以不同强度分布，在球管加速电压峰值时，这种情况最明显。因此，X线束是多变的。即使加速电压不变，X线束仍然非常易变，这与X线在阳极产生过程中的处理特性（轫致辐射）有关，在此不详述。

低于约20keV以下能量的光子通常在X线成像中没有用处，因为它们不能穿透身体受检部位。而且它们还是有害的，因为它们的能量被受照射的浅表组织（尤其是皮肤）吸收。在X线束通过的路径上插入薄铝或铜片(filters,滤器)，可以去除这些多余的低能光子（Figure 3)，使光子的平均能量增加，这种X线束被称为硬X线(hardened)。

未滤过的线束在途经X线球管壁被滤过时，最低的能量被滤去， 额外滤过降低了线束整体能量，但增加了平均光子能量。

乳房摄影术(Mammography)在X线诊断中使用大约25-30keV的最低光子能量，以优化正常组织和癌组织之间对X线吸收的微弱差异的检测。X线球管被一层铅壳包绕，仅留一窗口允许X线束穿过。窗口（即孔）的大小和形状通过调节光圈来变化（Figure 2)。来自被电子束撞击部位的阳极（焦点）的X线以散射束(diverging bundle)的方式从球管向外辐射，并被球管的出口孔径所限制。

散射束的中轴叫中心X线，沿轴线方向看到的焦点叫有效焦点（effective focal spot, Figure 2)。这个焦点越小，获得的图像分辨率越高。有效焦点通常是\(1mm^2\)或更小。乳房X线照相术甚至可达\(0.1mm^2\)，可检测恶性乳腺肿瘤中常见的微小钙沉积物。

二、X线与物质的相互作用

三、常规X线成像

四、数字X线摄影

五、计算机辅助X线断层摄影

六、X线对比增强剂

说明
1. 译自Aatish Bhatia的博文What does randomness look like?
2. 译自Aatish Bhatia的博文Are mass shootings really random events? A look at the US numbers.
3. 部分借鉴自马同学高等数学中的文章“如何理解泊松分布？”

一、泊松分布的推导

（一）将问题转变为二项分布

楼下有家馒头店，每天早上六点到十点营业，生意挺好，就是发愁一个事情，应该准备多少个馒头才能既不浪费又能充分供应？老板统计了一周每日卖出的馒头（为了方便计算和讲解，缩小了数据）：

均值为：\[\overline {X}=\cfrac {3+7+4+6+5}{5}=5\]

按道理讲均值是不错的选择，但是如果每天准备5个馒头的话，从统计表来看，至少有两天不够卖，40%的时间不够卖：

老板尝试把营业时间抽象为一根线段，把这段时间用T来表示：

然后把周一的三个馒头按照销售时间放在线段上：

把T均分为四个时间段：

此时，在每一个时间段上，要不卖出了（一个）馒头，要不没有卖出：

在每个时间段，就有点像抛硬币，要不是正面（卖出），要不是反面（没有卖出）：T内卖出3个馒头的概率，就和抛了4次硬币（4个时间段），其中3次正面（卖出3个）的概率一样了。

这样的概率通过二项分布来计算就是：

\[\begin{pmatrix} 4 \\ 3 \end{pmatrix}p^{3}\left( 1-p\right) ^{1}\]

但是，如果把周二的七个馒头放在线段上，分成四段就不够了：

从图中看，每个时间段，有卖出3个的，有卖出2个的，有卖出1个的，就不再是单纯的“卖出、没卖出”了。不能套用二项分布了。

解决这个问题也很简单，把T分为20个时间段，那么每个时间段就又变为了抛硬币：

这样，T 内卖出7个馒头的概率就是（相当于抛了20次硬币，出现7次正面）： \[\begin{pmatrix} 20 \\ 7 \end{pmatrix}p^{7}\left( 1-p\right) ^{13}\]

为了保证在一个时间段内只会发生“卖出、没卖出”，干脆把时间切成n份： \[\begin{pmatrix} n \\ 7 \end{pmatrix}p^{7}\left( 1-p\right) ^{n-7}\]

越细越好，用极限来表示： \[\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ 7 \end{pmatrix}p^{7}\left( 1-p\right) ^{n-7}\]

更抽象一点，T时刻内卖出k个馒头的概率为： \[\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ k \end{pmatrix}p^{k}\left( 1-p\right) ^{n-k}\]

（二）计算概率\(p\)

二项分布的期望为： \[E(X)=np=\mu\] 那么：\[p=\cfrac{\mu}{n}\]

（三）泊松分布的推导

有了\(p=\cfrac{\mu}{n}\)了之后，就有：\[\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ k \end{pmatrix}p^{k}\left( 1-p\right) ^{n-k}=\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ k \end{pmatrix}{(\cfrac{\mu}{n})}^{k}\left( 1-\cfrac{\mu}{n}\right) ^{n-k}\]

我们来算一下这个极限： \[\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ k \end{pmatrix}{(\cfrac{\mu}{n})}^{k}\left( 1-\cfrac{\mu}{n}\right) ^{n-k}=\lim _{n\rightarrow \infty }\cfrac {n\left( n-1\right) \left( n-2\right) \ldots \left( n-k+1\right) }{k!}{(\cfrac{\mu}{n})}^{k}\left( 1-\cfrac{\mu}{n}\right) ^{n-k}\] \[=\lim _{n\rightarrow \infty }\cfrac {\mu ^{k}}{k!}\cfrac {n}{n}\cdot \cfrac {n-1}{n}\ldots\cfrac {n-k+1}{n}\left( 1- \cfrac {\mu }{n}\right) ^{-k}\left( 1-\cfrac {\mu }{n}\right) ^{n}\]

\[\lim _{n\rightarrow \infty }\left( 1-\cfrac {\mu }{n}\right) ^{n}=e^{-\mu}\]

\[\lim _{n\rightarrow \infty }\cfrac {n}{n}\cdot \cfrac {n-1}{n}\ldots\cfrac {n-k+1}{n}\left( 1-\cfrac {\mu }{n}\right) ^{-k}=\lim _{n\rightarrow \infty }1\cdot(1-\cfrac {1 }{n})\cdot(1-\cfrac {2 }{n})\ldots(1-\cfrac {k-1 }{n})=1\]

所以： \[\lim _{n\rightarrow \infty }\begin{pmatrix} n \\ k \end{pmatrix}{(\cfrac{\mu}{n})}^{k}\left( 1-\cfrac{\mu}{n}\right) ^{n-k}=\dfrac {\mu ^{k}}{k!}e^{-\mu }\]

上面就是泊松分布的概率密度函数，也就是说，在T时间内卖出k个馒头的概率为： \[P(X=k)=\dfrac {\mu ^{k}}{k!}e^{-\mu }\]

一般来说，我们会换一个符号，让\(\mu = \lambda\)，所以: \[P(X=k)=\dfrac {\lambda ^{k}}{k!}e^{-\lambda }\]

这就是教科书中的泊松分布的概率密度函数。泊松分布是单位时间内独立事件发生次数的概率分布

（四）解决馒头店的问题

老板依然蹙眉，不知道\(\mu\)啊？没关系，刚才不是计算了样本均值：\[\overline X=5 \] 可以用它来近似：\[ \overline X \approx \mu\] 于是： \[P(X=k)=\dfrac {5 ^{k}}{k!}e^{-5 }\]

画出概率密度函数的曲线就是：

可以看到，如果每天准备8个馒头的话，那么足够卖的概率就是把前8个的概率加起来：

（五）二项分布与泊松分布的关系

鉴于二项分布与泊松分布的关系，可以很自然的得到一个推论，当二项分布的\(p\) 很小的时候，两者比较接近。

（六）Poisson Process的定义：

假定一个事件在一段时间内随机发生，且符合以下条件：

1. 将该时间段无限分隔成若干个小的时间段，在这个接近于零的小时间段里，该事件发生一次的概率与这个极小时间段的长度成正比。
2. 在每一个极小时间段内，该事件发生两次及以上的概率恒等于零。
3. 该事件在不同的小时间段里，发生与否相互独立。

则该事件称为poisson process。

二、泊松分布的前世今生：随机性是什么样的？

1944年6月13日，诺曼底(Normandy)登陆后的一个星期，一阵嗡嗡声呼啸着划破饱受战火的伦敦上空，这种响声来自当时德国发明的战争武器：V-1飞行炸弹。作为巡航导弹的前身，V-1是一种自我推进、由陀螺仪导航、通过简单脉冲式喷气发动机以每秒50次的频率吸进空气点燃燃料提供动力的飞行炸弹。由于高频率的喷气使得这种炸弹发出独特的声音，因此它有了一个绰号：“嗡嗡炸弹（buzzbombs）”。

从1944年的6月到10月，德国从法国海岸和荷兰总共发射了9521枚这种嗡嗡炸弹，其中有2419枚击中了伦敦的目标。英国人担忧这种无人驾驶战机的精确性。它们只是随机地飞过城市，还是会击中既定的目标？德国人真的发明了一种能自我导航且命中率高的炸弹吗？

幸运的是，英国人小心谨慎地统计了二战期间落到伦敦的几乎所有这种炸弹的地点和时间。根据这些数据，他们可以统计得出到底这些炸弹是随机落到伦敦还是被瞄准发射的，这是一个事关现实后果的数学问题。

想象一下，此时此刻，你供职于英国情报处，你被要求解决这个问题。某人给了你一张布满密密麻麻的点的纸，而你的任务就是判断这些点是否随机。让我们具体一点。现在有来自于Steven Pinker的书《The Better Angels of our Nature》中的两个图案，一个是随机生成的，另一个是模拟自然生成的，你能分辩出来吗？

以下是Pinker的解释：

“左边的图案，有块状的、条状的、孔状的、丝状的（又或者是动物形状、人物裸体像、甚至是圣玛利亚——全凭你的想象），是随机生成的阵列，如星星；而右边的图案，看起来像是杂乱无章的，是由相互间保持一定距离的粒子位置生成的阵列，如萤火虫。”

没错，就是萤火虫。右边图案的点记录的是新西兰ceiling of the Waitomo cave中萤火虫的位置。这些萤火虫并非随机排列的，他们正在相互推挤着抢食物，防止族群抢夺自己的既得利益。

试着均匀地往地面撒沙子，结果会像右边的图案。你本能地避开了已经撒过沙子的地方。随机撒沙子的过程并不带有主观偏见，沙子只会简单地落在该落地方，成堆成组等等，就像你闭着眼睛撒沙子一样。关键的差别在于，随机性并不像均一性。真正的随机性也会产生群组，正如我们在夜空所看到的星座一样。

还有另一个例子。想象一下，一位教授要求她的学生掷100次硬币。一个学生用心地去做，并把结果记下来。另一个学生有点偷懒，不做实验而是编造假的掷硬币结果。你能分辨出哪个学生偷懒吗？

第一个学生的数据有群组：一连长达8次的硬币反面。这可能看起来出人意料，但这的确是随机掷硬币得到的结果（我知道这是事实——因为我掷了100次得到那样的数据！）。第二个学生的数据缺乏群组性，这有点可疑。实际上，在100次的掷硬币过程中，没有一连4次或以上的正面或反面，这种情况大概只有0.1%的概率会发生，表明第二个学生在捏造数据（这确实是我捏造的）。

如何判断出一组数字模式是否随机可能看起来有点像晦涩难懂的数学游戏，但这却让我们离事实更接近。关于随机波动性的研究起源于19世纪法国犯罪统计学。当时法国正在迅速城市化，城市的人口密度猛增，犯罪与贫穷成为紧迫的社会问题。

在1825年，法国开始收集犯罪审判的统计数据。随之而来的或许是统计分析应用于社会问题研究的第一个例子。比利时数学家Adolphe Quetelet是当时社会科学的早期先驱者。他具有争议性的目标是把天文学中的概率思想应用于研究治理人类的法律。

Michael Maltz 认为：

在寻找犯罪统计与天文学观察中相同的规律性的过程中，他认为，正如星星有一个具体的位置（不考虑定位测量方法的差异性），我们的社会同样存在着一个犯罪率水平。他构造了“平常人”和“道德人”的概念，并断定平常人具有一种统计意义上的“持续的犯罪倾向”。这使得“社会物理学家”能够计算出随着时间推移的轨迹，“能够揭示出简单的运行规律和预测未来”。（Gigerenzer et al, 1989）

Quetelet注意到犯罪率随时间推移而缓慢下降,并推断法国市民的犯罪倾向必定存在下降趋势。他所用的数据存在一些问题，而他的方法中的关键漏洞被才华横溢的法国博学家和科学家西莫恩•德尼•泊松（Siméon-Denis Poisson）发现了。

泊松的想法既巧妙且现代，用今天的语言来说，他认为Quetelet的数据缺乏一个“模型”。Quetelet没有考虑到陪审员是如何得出审判结果的。根据泊松的说法，陪审员是容易犯错的，我们观察到的数据是定罪率，但我们想知道的是被告人有罪的概率，这两个量并不一样，但可以关联起来。结果是，当把以上过程考虑进去，定罪率会表现出固有的某种程度的波动性，这在法国的犯罪数据中可以看到。

1837年，泊松把研究成果发表在“Research on the Probability of Judgments in Criminal and Civil Matters”。在该论文中他提出了我们现在所说的“泊松分布”公式。文中讲述了大量随机事件发生具体次数的概率（如大多数的法国陪审员做出错误判决的概率）。例如，我们假设平均一年会有45人被雷电击中。把这个数据和人口数量运用到泊松公式中，可以得到一年中有10人、50人或者100人被雷电击中的概率。假设条件是雷击是相互独立且罕见的事件，并且会在任意时间等可能发生。换句话说，泊松公式能够告诉你只因偶然性而导致罕见事件发生的概率。

泊松公式的首次应用来自于一个不太相关的地方。往后过60年，穿过普法战争，来到1898年的普鲁士。一位具有波兰血统的普鲁士统计学家Ladislaus Bortkiewicz正尝试弄明白为什么在某些年份普军中会有异常多的士兵被马踢死。在一个军团中，有时一年中会有4个士兵被马踢死。这只是巧合吗？

发生一次被马踢死的事件是罕见的（并且相互独立的，除非马匹被秘密安排了这样做）。Bortkiewicz意识到他可以运用泊松公式计算出死亡事件预计发生的次数。中间列是预测结果，右侧列是实际数据。

可以看出两组数据如此的吻合吧？如果被马踢死这种事件是纯随机过程，那么零散(sporadic)的死亡次数群组性是可以预测得出的。随机性伴随着群组性(Randomness comes with clusters)。

我决定自己亲自试一下。我在寻找因罕见事件导致死亡的公开可用的数据集的过程中，发现了这份把全世界鲨鱼袭击人类事件列成表格的国际鲨鱼袭击文档（International Shark Attack File）。以下是南非鲨鱼袭击数据。

数字都比较小，平均值为3.75。但比较2008年和2009年的鲨鱼袭击数据，一年为0，而下一年为6，到了2010年则为7。你可以想象出新闻头条在大声报道“鲨鱼袭击！”。次数这么多，是因为鲨鱼的反攻呢，还是因为偶然性而导致的呢？为了查找原因，我把实际数据与泊松预测结果进行对比。

蓝色的是每年观察到的发生0、1、2、3……次鲨鱼袭击的数据。例如，蓝色长条代表发生4次鲨鱼袭击的年份（2000，2005和2006）。红色点线是泊松分布，代表的是当鲨鱼袭击是纯随机过程时可以预料得到的发生次数。数据吻合得很好：我没有找到任何数据群是超出泊松分布预测的（p=0.87）。这恐怕排除2010年南非鲨鱼袭击数量激增的可能性。再一次证明随机事件并不是随意发生的。

让我们回到嗡嗡炸弹的例子。以下是掉落到不同区域的炸弹个数的形象化表示，由Charles Franklin根据在British Archives in Kew的原始地图重现。

注：澄清说明。上图显示的是掉落到伦敦的炸弹的分布。我现在问的问题是，如果你把城市受到严重攻击的区域放大来看（尤其是上图中的高峰区），那么炸弹是受到更精确的操纵而击中明确的目标吗？这远远不是均匀分布，但它显示出了精确瞄准的迹象了吗？现在你应该猜出如何回答这个问题了。在一篇题为“An Application of the Poisson Distribution”的报告中，一位名叫R. D. Clarke的英国统计学家写道：

在飞行炸弹袭击伦敦的过程中，人们普遍声称炸弹的袭击地点倾向于聚集一起。于是，一项统计测试被用来发掘是否存在支持这种主张的论据。

Clarke把南伦敦中被严重袭击的12km$$12km的区域划分为网格。他总共划分了576个方格子，每个方格子大约是25条城市街区。接着，他算出被0个、1个、2个……炸弹击中的方格子个数。

总共有537个炸弹落到这576个方格子。平均每个方格子被略少于1个炸弹击中。他把这个参数代入泊松公式中去计算出因为偶然性而导致可以预料的炸弹聚集性大小。以下是取自他的论文中相关的表格：

对比两栏数据，你可以看到预测数据与实际数据是如此惊人地接近。有7个方格子被4个炸弹击中——但这是根据偶然性能够预料得到的。在伦敦的大范围之内，炸弹并没有被瞄准。它们只是大量地随机击下来，犹如在玩一个毁灭性的、城市范围内的俄式轮盘游戏。

泊松分布已经渗透到各种各样的应用场景中，其中一些无关紧要，而另一些则性命攸关。如细胞老化时DNA突变的数目，等交通灯时在你前面的车辆数目，在急诊室中排在你前面的病人数目，我博客中错别字的数目，某镇上患有白血病的病人数目，某一年中的出生、死亡、结婚、离婚、自杀、他杀的数目，你的狗身上跳蚤的数目，等等。

从普通平凡的小事到关乎生死的大事，这些维多利亚时代的科学家们教会了我们，随机性发挥着比我们所承认的更大的作用。可悲的是，这个事实并不能在我们生活不如意时提供多少的慰藉。

“So much of life, it seems to me, is determined by pure randomness.(以我所看，生活的很大部分是由随机性主导的)” – Sidney Poitier

三、美国枪击案

资料显示，1982年至2012年，美国共发生62起（大规模）枪击案。其中，2012年发生了7起，是次数最多的一年。

2012年有这么多枪击案，这是巧合，还是表明美国治安恶化了？假定美国枪击案满足"泊松分布"的三个条件：

• 枪击案是小概率事件。
• 枪击案是独立的，不会互相影响。
• 枪击案的发生概率是稳定的。

显然，第三个条件是关键。如果成立，就说明美国的治安没有恶化；如果不成立，就说明枪击案的发生概率不稳定，正在提高，美国治安恶化。

根据资料，1982-2012年枪击案的分布情况如下：

计算得到，平均每年发生2起枪击案，所以λ = 2 。

上图中，蓝色的条形柱是实际的观察值，红色的虚线是理论的预期值。可以看到，观察值与期望值还是相当接近的。

我们用"卡方检验"（Chi-Squared Test），检验观察值与期望值之间是否存在显著差异，得到p-value为0.09，这是什么意思？这意味着，美国的治安没有恶化，枪击案的数量并没有超过随机过程的预期。换句话说，1982-2012年发生的大规模枪击事件与枪击事件是独立事件的假设并不矛盾，大规模枪击事件平均每年发生2次。

然而，p值为0.09并不是特别高，如果随后继续出现与2012年一样的极端年份，很可能会排除大规模枪击事件是随机事件的假设。

\[卡方统计量=\sum \cfrac {\left(A-E\right)^2}{E}\]

E为观察值
A为观察值

一、概率密度函数(Probability Density Function,PDF)/简称为密度函数

（一）理解

倘若有一个物体，求它在某一个点的质量是多少？因为一个点是无限小的，所以点的质量一定为0。然而这个物体是甶无数个点组成的，假如我们又需要求它质量，怎么办呢？

于是引入密度的概念 \[\rho = \lim _{V\rightarrow 0 }{\cfrac{\Delta m}{\Delta V}}\]

最后再把密度积分就可以得到质量m了。

同理，如果在[0, 1]上随机取点，求取在某一点处的概率，点的长度无限小，此概率一定为0。这时情况和上面所述类似，我们需要引入概率密度p。 \[p = \lim _{x\rightarrow 0 }{\cfrac{\Delta p}{\Delta x}}\]

这样我们就可以求所取点落在某一段(a,b)上的概率P了。 \[P = \int ^{b}_{a}p\left( t\right) dt\]

总结：为什么要叫概率密度，因为它和物理上密度的定义本质上是一样的。通常会遇到两种情况：

1. 已知概率密度函数，求分布函数，积分即可。

2. 已知分布函数，求概率密度函数，求导即可。

   概率密度函数是针对连续型随机变量定义的。

（二）定义

若概率密度函数为\(f_X(x)\)，则可用PDF在某一区间上的积分来刻画随机变量落在这个区间中的概率。 \[P_{r}\left( a\leq X\leq b\right)=\int ^{b}_{a}f_{X}\left( x\right) dx\]

二、概率质量函数（Probability Mass Function, PMF）

1. 类似于概率密度函数，只不过是离散型随机变量在各特定取值上的概率。
2. 以掷一枚均匀硬币为例，若正面令\(X=1\)，若反面令\(X=0\)，则其PMF就是

\[f_{X}\left( x\right) =\begin{cases}\dfrac {1}{2} if \ x\in \left\{ 0,1\right\} \\ 0 \ if \ x\notin \left\{ 0,1\right\} \end{cases}\]

三、累积分布函数（Cumulative Distribution Function,CDF）/简称为分布函数

1. 是概率密度函数的积分，能完整描述一个实随机变量X的概率分布。
2. CDF的定义是：\(F_{X}\left( x\right) =P_{r}(X \leq x)\)

   • 连续型随机变量：\(F_{X}\left( x\right) =P_{r}(X \leq x)=\int ^{x}_{-\infty }f_{X}\left( t\right) dt\)

   • 离散型随机变量，CDF是阶梯状的分段函数，以掷硬币为例\[F_{X}\left( x\right) =P_{r}(X \leq x)=\begin{cases}0 \ if \ x<0\\ \dfrac {1}{2}\ if \ 0\leq x<1\\ 1\ if \ x\geq 1\end{cases}\]

3. 另外CDF的单调递增（不减）性质可以由它的定义和概率的性质推出: \[对任意x_1 < x_2，总有P_{r}(X \leq x_1)\leq P_{r}(X \leq x_2),所以F_{X}\left( x_1\right)\leq F_{X}\left( x_2\right)\]

说明
1. 译自BetterExplained上的文章An Intuitive Guide To Exponential Functions & e

\(e\)一直困扰着我，并不是字母e，而是数学常数。它到底意味着什么？在很多数学书籍，甚至我心爱的维基百科都用晦涩的术语来描述\(e\)：

数学常数\(e\)是自然对数的底数。

当你查找自然对数时，你会得到：

自然对数（以前称为双曲线对数）的底数为\(e\)，其中\(e\)是约等于2.718281828459的无理常数(irrational constant)。

许多数学上的解释在追求严谨方面都是非常正式和枯燥乏味的。但这并不能帮助初学者尝试解决某个问题。

一、\(e\)不只是一个数字

通常，我们将\(e\)描述为“约为2.71828……的常数”，就像称\(\pi\)为“约为3.1415……的无理数”。这当然是恰当的，但完全错过了要点。

（一）\(\pi\)是所有圆的圆周和直径之间的比率

它是所有圆中固有的基础比率，因此影响圆、球和圆柱等的周长、面积、体积和表面积的计算，以及从圆上得到的三角函数(sin，cos，tan)。

（二） \(e\)是所有连续增长过程都共有的基本增长率

你可以用\(e\)表示一个简单的增长率（所有的增长都是发生在年末的一个瞬变），同时发现连续型复合增长的影响，每一纳秒（或者更快），你只需要增长一点点。

只要当系统呈连续型指数级增长，\(e\)便会出现：种群密度、放射性衰变、利息计算等等。甚至并不是平稳增长的锯齿状增长系统都能用\(e\)来近似。

就像每个数字都可以被认为和1（基本单位）呈某个比例，每个圆可以认为和单位圆（半径为1）呈某个比例，同样每个增长率都可以认为和e（单位增长率）呈某个比例。

因此\(e\)并不是一个模糊的、似乎随机的数字。\(e\)表示这样的思想，即所有连续型增长系统和某个一般比率呈比例关系。

\(e\) represents the idea that all continually growing systems are scaled versions of a common rate.

二、理解指数增长

首先来看一个基本系统，其在一段时间之后会翻倍。比如，

• 细菌每24小时分裂并翻倍

• 把面条对折，我们可以得到两倍数量。

• 如果你（幸运！）得到100%的利润率，那么你的财富每年翻倍。

  

数学上，如果分裂x次，那么我们得到原始物品数量的\(({2^x})\)倍。一次分裂我们得到\((2^{1})\)或者2倍。四次分裂我们得到\((2^{4})\)或者16倍。通用公式如下：\[growth = 2 ^x\]

另一种描述方式，双倍也就是100%的增长。我们可以重写公式如下：

\[growth = (1+100\%)^x\]

虽然两个等式相同，但我们对2的分割具有真实意义，即原始值1加上100%。聪明吧？

当然，我们可以用任意数字（50%，25%，200%）代替100%，然后得到关于新比率的growth公式。因此x个周期的回报的通用公式是：

\[growth = (1+return)^x\] 这只是意味着我们连续使用自定义的回报率，\((1 + return)\)，“\(x\)”次。

三、深入了解指数增长

上述公式假设增长是离散型的。细菌在等待，等待，然后爆发，它们在最后的最后数量加倍；利息收入在1年的刻度处魔幻般出现。基于上述公式的增长是离散的、瞬间发生的，即，绿点突然出现。

事实并非如此，如果我们放大来看，会发现细菌随时间分裂：

绿先生（Mr. Green）不只是突然出现：它缓慢增长，然后脱离蓝先生（Mr. Blue）。一个单位时间（本例中是24小时）之后，绿先生完成生长，然后成熟为蓝细胞，可以创造它自己的新绿细胞。

这个信息会改变我们的等式么？

不！在细菌实例中，半成品的绿细胞仍然做不了任何事情，除非它们完全长大并从蓝色父母中分离。因此，等式保持不变。

四、金钱改变一切

然而财富却不一样。每收入1便士的利息，这1便士就能开始产生它自己的微便士（micro-pennies）。我们不需要等到收入完整的1美元利息：新的财富不需要成熟。

基于我们旧的公式，利息增长看起来是这样的：

但是这样并不正确：所有的利息出现在最后一天。让我们把一年放大并分为两块。即每年收入100%的利息，或者每6个月收入50%。那么前六个月收入50美分，后六个月收入另外50美分：

但这依然不正确！当然，原始的财富（Mr. Blue）在一年之内收入1美元。但是6个月后我们收入了50美分，明白了吧，我们之前忽略了这一部分！这50美分本来也有它自己的收入：

因为比率是每半年50%，那50美分本可以收入25美分（50美分的50%）。年末我们可以得到：

• 原始财富（Mr. Blue）
• 蓝先生创造的财富（Mr. Green）
• 绿先生创造的25美分（Mr. Red）

总共得到$2.25，即从初始的财富中收益$1.25，比翻倍要好！

让我们把回报写成公式。两个50%的半周期的growth是： \[growth = (1+50\%)^2 = 2.25\]

五、复合增长的深入研究

是时候提升一个等级了。这次不再把增长为为两个50%的增长周期，而把它分为三段33%的增长周期。谁说我们必须等待6个月才能开始收入利息？毫厘必争！

3个复合周期的增长得到下面有趣的图表：

想象每种颜色将收益向上传送给另一种颜色（它的孩子），每个周期增长33%：

• 0月：初始蓝先生为$1。
• 4月：蓝先生已经收入它自己的1/3美元，同时创造出的绿先生拥有33美分。
• 8月：蓝先生收入另外33美分，交给绿先生，绿先生拥有66美分。绿先生在它之前的值上收益33%，创造11美分\((33\% \times 33)\)，这11美分变成红先生。
• 12月：情况变得略疯狂了。蓝先生收入另外33美分，交给绿先生，绿先生拥有完整的1美元。绿先生在它8月份的值（66美分）上收入33%的回报，即22美分，这22美分加到红先生上，红先生现在总共33美分。而且红先生开始有11美分，并以此收入4美分\((33\% \times 11)\)，创造出紫先生。

12个月后的最终值是：\(1 + 1 + .33 + .04 = 2.37\)

花点时间来真正搞懂这种增长的原委：

• 每种颜色从其自身上收入利息，并交给另一种颜色。新创造的财富也可以产生它自己的利息，依次循环。
• 我喜欢把原始量（蓝先生）看做是不变的。蓝先生收益财富来创造绿先生，由于蓝先生不会变化，所以这是稳定的每4个月33美分的收益。图中，蓝先生有一个蓝色箭头显示出他如何喂养(feeds)绿先生的。
• 绿先生喂养(feeds)红先生（绿色箭头），但是蓝先生并没有意识到。
• 绿先生随时间增长（不断被蓝先生喂养），它对红先生的贡献越来越多。4-8月间，绿先生给了红先生11美分。8-12月间，因为绿先生在8月份有66美分，所以给了红先生22美分。如果我们扩展下图表，绿先生将给红先生33美分，因为绿先生在12月份达到了完整的1美元。

通过在growth等式中使用3个周期，得到这样的公式： \[growth = (1+100\%/3)^3 = 2.37037...\]

我们挣了$1.37，比上次得到的$1.25更好！

六、我们可以得到无尽的财富么？

为什么不采用更短的时间周期呢？每月、每天、每小时，甚至每纳秒会怎么样？回报会猛涨么？

回报确实会变得更好，但也只是在某种意义上。尝试在我们魔幻般的公式中使用不同的数字n，来看下总的回报：

数字越来越大，最终收敛到2.718附近。

如果在越来越小的时间周期上，连续复合100%的回报，\(e\)则被定义为其增长率： \[growth = e = \lim _{n\rightarrow \infty }\left( 1+\cfrac {1}{n}\right) ^{n}\]

这个极限似乎是收敛的，而且存在相应的证明。但是如你所见，当我们采用更小的时间周期时，总的回报稳定在2.718附近。

##七、 但这意味着什么呢？ 当在一个时间周期内复合100%的增长时，数字\(e（2.718…）\)是最大的可能结果。当然，开始时你期望从1增长到2（一个100%的增长，对吧？）。但是每向前一小步，你所创造的微薄利润本身也在收益。当所有过程指明并结束，你在一个时间周期末最终得到\(e（2.718…）\)，而不是2。\(e\)是最大的，当我们尽可能多地复合100%时，又发生了什么呢？

那么，如果我们以$1.00为开始，以100%的回报连续复合，我们得到\(1e\)。如果我们以$2.00为开始，我们得到\(2e\)。如果我们以$11.79为开始，我们得到\(11.79e\)。

\(e\)像是一个速度极限（类似光速\(c\)），表明在使用一个连续过程时，可能增长多快。你可能不总是达到速度极限，但它是一个参考点：你可以用这个通用常量表示每个增长率。

注：将增量从最终结果中分离出来。1变成\(e（2.718…）\)是一个171.8%的增量（增长率）。\(e\)本身是在所有增量考虑进去之后（原始值+增量），你所观测到的最终结果。

八、如果使用不同的比率呢？

好问题。如果我们以每年50%增长，而不是100%呢？我们依然可以使用\(e\)么？

来看看，50%的复合增长应该是这样的： \[\lim _{n\rightarrow \infty }\left( 1+\cfrac {0.5}{n}\right) ^{n}\]

回想下，50%是总的回报，n是将增长分成复合增长的周期数。如果我们取n=50，我们可以将增长分成50块，每块1%的利息： \[\left( 1+\cfrac {0.50}{50}\right) ^{50}=\left( 1+0.01\right) ^{50}\]

当然，这不是无穷的，但是已经相当小了。现在想象我们也将常规的100%分割成1%的块： \[e\approx\left( 1+ \cfrac {1.00}{100}\right) ^{100}=\left( 1+0.01\right) ^{100}\]

殊途同归。在我们的常规案例中，有100个1%的累积变化。在50%的场景中，有50个1%的累积变化。

这两个数字间的差异是什么呢？好吧，只是差了一半的变化数目而已： \[\left( 1+0.01\right) ^{50} = \left( 1+0.01\right) ^{100/2}=\left( \left( 1+0.01\right) ^{100}\right) ^{1/2}=e^{1/2}\]

相当有趣的是，\(50/100 = 0.5\)，0.5正是e的指数。这是普遍适用的：如果有300%的增长率，我们可以将它分成300个1%的增长块。这将是标准量的三倍，最终比率为\((e^{3})\)。

这里取了1%，但我们本可以选择任意小的增长单位（0.1%，0.0001%，甚至一个无穷小量）。重点是对于所选取的任意比率，它只是\(e\)上的一个新指数而已： \[growth= e^{rate}\]

九、如果使用不同的周期呢？

假设我们以300%增长两年，我们要将一年的增长\(e^{3}\)乘以其自身： \[growth= (e^{3})^2=e^{6}\]

推而广之： \[growth= (e^{rate})^{time}=e^{rate \times time}\]

大秘密：\(e\)整合了比率和时间

\((e^{3})\)可以表示两个东西：

• x是时间乘以增长率：以100%增长三年是\(e^{3}\)
• x是增长率本身：以300%增长一年是\(e^{3}\)

这个重叠不会引起混淆么？当我们写为：\[e^{x}\]

变量\(x\)是比率和时间的组合。\(x = rate \times time\)

我来解释下。当处理连续型复合增长时，10年3%的增长和1年30%的增长是等价的（此后不增长的话）。

• 10年的3%的增长意味着30个1%的变化，这些变化在10年内发生，所以你是以每年3%连续增长。
• 1个周期的30%的增长意味着30个1%的变化，但是在一年内发生，所以一年增长30%，然后停止。

每个案例中有同样的“30个1%的变化”发生。速率（30%）越快，达到同样的效果所用时间越少（1年）。速率越慢（3%），需要增长的时间越长（10年）。

但是在两个案例中，最后的增长是\(e^{0.30} = 1.35\)。我们更加急切地希望大而快的增长，而不是慢而长的增长，但是\(e\)显示出它们的最终效果是一样的。

所以我们的通用公式变为： \[growth= e^x = e^{rt}\]

十、实例

（一）实例1：最大利率

假设我有账户上有$120，利率5%。银行很慷慨，给了我最大可能的复合。10年后我将得到多少呢？

我们的比率是5%，而且很幸运得以连续复合。10年之后，我们得到\[\$120\times e^{0.05\times 10 }= \$197.85\]

（二）实例2：72法则

如果银行的利息率是5%的复利，请问100元存款翻倍需要多少时间？ 计算结果是13.86年cfrac \[100\times e^{5 \% \times t}= 200\] \[t=\cfrac {\ln 2}{5\% } = \cfrac {0.693}{5\% }= \cfrac {69.3}{5} \approx \cfrac {72}{5}\] 上式最后一个等号，表明用72除以增长率，可以得到翻倍的大致时间，这就是72法则的来源。

（三）实例3：放射性衰变

我有10kg的放射性材料，似乎以每年100%的速率连续衰变。3年后我将有多少呢？

\[10\times e^{-1 \times 3 }= 0.498kg\]

说明：
1. 翻译自Weinstein JN,et al.Spinal pedicle fixation: reliability and validity of roentgenogram-based assessment and surgical factors on successful screw placement.Spine,1988,13(9):1012-8.

自从King于1944年首次将short screws几乎横向穿过腰椎后柱的lateral articulations（transfacet/关节突）。在此基础上，脊柱内固定技术在Boucher，Pennel，Roy-Camille，Louis and Maresca，Cabot，Steffee等人的努力下，不断改进。

总的来说，上述骨科医生的工作促进了以下四个方面的改进：

1. 置钉技术
2. 螺钉、钢板和螺母(nuts)的设计
3. 骨移植技术
4. 在各种临床情况下使用内固定的适应症和禁忌症

鉴于椎弓根螺钉内固定相对较长的历史，其技术的发展和目前的流行，却缺乏关于椎弓根螺钉内固定成功的实证研究(empirical research)，这是很令人惊讶的。

这项研究的目的是调查椎弓根置钉相对于X线的可靠性和有效性，并评估与固定成功相关的技术因素，包括：方法（用于将螺钉置于椎弓根上的标记）; 外科医生的经验; 实践; 固定的节段; 螺钉尺寸。 这些问题不仅具有挑战性，而且代表了评估椎弓根置钉的必要信息。

成功率

在临床实践中，骨科医生在术中使用静态或动态X线片来辅助置钉并评估置钉的成功是否。这项技术的可靠性和有效性如何？

入路

Roy-Camille建议，螺钉的进入点是两条线的交叉点：

1. 横突中线

2. 经过关节面下1mm的关节突的垂线

   a vertical line given by the articular processes 1 mm under the facet joint

Weinstein建议将腰椎中的螺钉放置在远离facet joint的位置，以免干扰未固定和融合的节段的运动。

最佳的进入点位于上关节面的lateral and inferior corner，Weinstein称之为上关节面的颈背(the nape of the neck)。

因此，入路是否会对成功率产生影响，在下腰椎中，Weinstein入路是否比Roy-Camille入路更合适？

外科医生的经验

虽然外科医生接受过椎弓根固定技术方面的培训，但经验的长期影响是什么？ 从经验中获得额外的学问可以转化为更高的成功率吗？

实践

尽管与经验有关，但实践会促进短期内经验的改进。成功率是否会随着实践而提高，并且基于外科医生的经验，实践是否会产生有差异的效果？

固定节段

虽然脊柱内固定的远期成功与固定的节段有关这个假设，可能是合理的，因为某些节段可能比其他节段承受更多的力量，置钉本身的成功与固定的节段有关么？

螺钉尺寸

一些研究报道了尸体上椎弓根的直径(垂直和水平方向)。此外，还有许多不同节段（胸椎，腰椎，骶骨）的椎弓根测量有关的解剖学研究。

然而，没有人讨论过这些测量在椎弓根置钉中的重要性。例如，如果椎弓根峡部的最窄尺寸是8.0毫米，那么7.0毫米或5.5毫米螺钉更合适吗？

当然，pedicle characteristics differ as a function of spine level，因此，螺钉尺寸和固定节段代表至少部分混淆因素。

方法

步骤

1. 获取八个新鲜的胸腰椎，并清除所有软组织。
2. 两名外科医生（S和B）在八个标本上的T11至S1节段的左侧和右侧分别使用两种椎弓根固定方法，Weinstein和Roy-Camille（W和R-C）。
3. 固定节段和固定方法的分配：在每一个脊柱内，每个外科医生在每个节段都实施内固定，并且均等使用W和R-C。两个医生在每个节段用每一种固定方法的数量均相同。
4. 在某一节段上，使用某一特定的固定方法，外科医生的操作顺序在每个样本内都随机化。
5. 在C臂机的前后位 (anteroposterior,AP)、侧位控制下。在T11-L1，使用5.5mm的螺钉，在L2-S1使用7.0mm的螺钉。
6. 在样本3之后，调整螺钉的尺寸，使得在T11-L3处使用5.5mm螺钉，并且在L4-S1处使用7.0mm螺钉。